外汇托管平台靠谱吗本研究确定了NMDi和XR-2的联合治疗无义介导的mRNA降解压迫与mdm2压迫协同以p53异构体依赖的格式压迫tp53野生型癌细胞
摘要：还原肿瘤压迫剂（如p53）的寻常功用是肿瘤调治中的一个紧急战略。NMD压迫剂（NMDi）对无义介导的mRNA降解（NMD）的压迫上调了功用性p53同种型、p53β和p53γ，并激活了p53通道。XR-2是一种新型的小鼠双分钟2同源物（MDM2）压迫剂，能够粉碎p53和MDM2之间的彼此效率，从而裁减MDM2介导的p53降解并普及p53卵白程度。然而，这两种制剂的联络效率尚未取得彻底研究。本商量正在四种TP53野生型和四种TP53-突变癌症细胞系中连系了XR-2和NMDi。这两种药物的联络通过激活p53靶基因、诱导凋亡、细胞周期阻滞和DNA毁伤修复，对TP53野生型癌症细胞系形成了明显的协同效率。NMDi诱导的p53β亚型巩固了XR-2诱导的p53α的反式激活才略，这个别辩明了XR-2和NMDi协同效率的机制。本商量确定了NMDi和XR-2的联络调治，这能够成为MDM2太过外达的TP53野生型癌症的一种新的癌症调治技巧，并瞻望了基于进一步激活p53的来日调治。
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Fig6D.热图显示了单个或组合调治组中p53信号通道、DNA修复通道、细胞周期通道和细胞衰老通道的代外性基因。
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